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詳細介紹
| 品牌 | 其他品牌 | 供貨周期 | 一個月 |
|---|---|---|---|
| 應用領域 | 醫療衛生,環保,化工,生物產業,綜合 |
背景
AKT2 是 3 種密切相關的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，稱為 AKT 激酶，它調節許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化介導的。到目前為止，已經報道了 100 多種底物候選物，但對于其中的大多數，沒有報道過亞型特異性。AKT 負責通過介導胰島素誘導的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖轉運蛋白易位至細胞表面來調節葡萄糖攝取。PTPN1 在“Ser-50"處的磷酸化會負向調節其磷酸酶活性，從而防止胰島素受體去磷酸化和胰島素信號傳導減弱。TBC1D4 的磷酸化會觸發該效應子與抑制性 14-3-3 蛋白的結合，這是胰島素刺激的葡萄糖轉運所必需的。AKT 還通過磷酸化“Ser-21"處的 GSK3A 和“Ser-9"處的 GSK3B 來調節糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。AKT 對 GSK3 亞型的磷酸化也被認為是驅動細胞增殖的一種機制。AKT 還通過 MAP3K5（細胞凋亡信號相關激酶）的磷酸化調節細胞存活。“Ser-83"的磷酸化會降低氧化應激刺激的 MAP3K5 激酶活性，從而防止細胞凋亡。AKT 通過磷酸化 TSC2 的“Ser-939"和“Thr-1462"來介導胰島素刺激的蛋白質合成，從而激活 mTORC1 信號并導致 4E-BP1 的磷酸化和 RPS6KB1 的激活。AKT 參與 FOXO 因子（Forkhead 轉錄因子家族）成員的磷酸化，導致 14-3-3 蛋白的結合和細胞質定位。特別是，FOXO1 在“Thr-24"、“Ser-256"和“Ser-319"處被磷酸化。FOXO3 和 FOXO4 在等效位點被磷酸化。AKT 在調節 NF-kappa-B 依賴性基因轉錄中具有重要作用，并正向調節 CREB1（環 AMP (cAMP)-反應元件結合蛋白）的活性。CREB1 的磷酸化誘導輔助蛋白的結合，這些輔助蛋白是促生存基因（如 BCL2 和 MCL1）轉錄所必需的。AKT 磷酸化“Ser-454" 在 ATP 檸檬酸裂解酶 (ACLY) 上，從而可能調節 ACLY 活性和脂肪酸合成。通過“Ser-273"的磷酸化激活環核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 亞型，從而降低環 AMP 水平并抑制脂肪分解。在“Ser-318"上磷酸化 PIKFYVE，從而導致 PI(3)P-5 活性增加。Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一種底物，其磷酸化與調節細胞增殖和細胞生長有關。AKT 作為 AKT-mTOR 信號通路的關鍵調節劑發揮作用，控制成人神經發生過程中新生神經元整合過程的節奏，包括正確的神經元定位、樹突發育和突觸形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信號介導各種生長因子的作用，如血小板衍生生長因子 (PDGF)、表皮生長因子 (EGF)、胰島素和胰島素樣生長因子 I (IGF) -我）。AKT 介導 IGF-I 的抗細胞凋亡作用。對于 SPATA13 介導的細胞遷移和粘附組裝和拆卸的調節至關重要。可能參與胎盤發育的調節。最近發現的 AKT2 的少數特定底物之一是 PITX2。PITX2 的磷酸化會削弱其與 CCND1 mRNA 穩定復合物的結合，從而縮短 CCND1 的半衰期。AKT2 似乎也是負責調節葡萄糖攝取的主要亞型。在胰島素刺激的脂肪細胞中磷酸化“Ser-197"上的 C2CD5。AKT2 還專門參與骨骼肌分化，其在此過程中的底物之一是 ANKRD2。RNA 干擾的下調減少了 BAD 磷酸化形式的表達，導致半胱天冬酶依賴性細胞凋亡的誘導。在“Thr-343"上磷酸化 CLK2。
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